1. Pengertian
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis, ditandai dengan destruksi sel-sel hati yang menyebar dan pengantian oleh sel-asel fibrus yang mengubah struktur hati dan pembulu darah
Sirosis Hepatis adalah sekelompok bentuk perubahan jaringan hepar yang ditandai dengan regenerasi noduler sel- sel parenkim dan pembentukan jaringan parut.
Sirosis Hepatis dibagi menjadi 3 tipt :
1. Sirosis portal laennec,serosis hepatic yang diakibatkan oleh tokxisitas alcohol
diseratai malnutrisi :
2. Sirosis postnekrotik yang mencakup pembentukan jaringan parut yang diakibatkan oleh virus hepatic
3. sirosis billier yang membentuk jaringan parut diakibatkan oleh obstruksi billier kronis.
B. Etiologi
1. Hepatitis virus ( B dan non A, non B )
2. Alkohol
3. Metabolik ( kelebihan beban besi, kelebihan beban tembaga / penyakit
wilson,definisi antitripsin L-1 penyebab metabolic lainnya seperti
galaktosemia,gangguan asamamino dan penyakit dan penyakitglikogen )
4. Kolerstosis kronik atau cerosis billiaris sekunder intra dan ekstra hepatic
5. Obstruksi aliran vena hepatic
6. Gangguan imonologis
7. Obat- 0batan dan toksin
8. Operasi pintas usus halus pada obesitas.
C. Patofisiologi
Infeksi hepatic viral tipe B non Adan non B menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas ( hepato seluler ), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi perlubangan pembuluh pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah orta dan menimbulkan hipertensi portal. Taha berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terjadi septa permanent yang aselaler pada daerah porta dan parenkim hati, septalatif berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.
D. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dan koplikasi pada semua bentuk penyakit hepar adalah sama tanpa melihat penyebabnya. Elama bertahun –tahun sirosis bersifat laten, dan erubahan patologis berkembang lambat sampai gejala utama menimbulkan penyakit yang disertai. Selama masa laten yang lama, perlahan –lahan terjadi gangguan fungsi hepar.
Gejala dini adalah mudah lelah dan non sepesifik berupa kelelahan anoreksia,dispepsis,flatulen, perubahan kebiasaan defikasi (konstipasi atau diare ) , berat badan sedikit berkurang, mualdan muntah. Rasa sakit atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas. Keanykann kasus, hepar keras, teraba, karena hepar yang membesar atau atropi.
Manifestasi utama dan lanjut sirosis yang timbul adalah sebai akibat dari dua gangguan fisiologis : payah hepar dan hipertensi portal. Manifestasi payah hepato seluler adalah ikterus, edemaperifer, cenderung mengalami perdarahan, factor hepatikus dan encepalopati hepatik. Gambaran klinik yang terutama terganggu pada hipertensi portal adalah splenomigali, varices oesofagus dan lambung. Asites dapat dianggap sebagai manifestasi payah hepaatoseluler dan hipertensi portal.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laoboratorium : pemeriksaan darah , kenaikan kadar enzim transaminase
( SGOT,SGPT, Billirubin ) albumin, pemeriksaan kadarelektrolit. Pemanjangan masa
protombin, peningkatan kadar gula darah pemeriksaan marker serologi
2. Pemeriksaan jasmani : hati , limpa ( schuffer, hacket ), perut, dan ekstra abdoment,
manifestasi diluar perut.
3. Pemeriksaan penunjang laninya : Radiologi, esofagoskopi,sidikan
hati,tomografikomputerisasi, angiografi , punsi asites, pemeriksaan mikoskopis, kultur
cairan, pemeriksaan kadar protein, amylase dan lipase.
F. Diagnosa keperawatan dan Rencana asuhan keperawatan .
1. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan
untuk memproses / mencerna makanan., anoreksi,mual,muntah,tidak maumakan
kenyang (asites)
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
1. Menunjukkann peningkatan BB progresuf mencapai tujuan laboratorium normal.
2. Tak mengalami tanda malnutrisi lebih.
Intervensi :
1. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori
R/ Memberikan informasi tentang kebutuhan pemasukkan defisiensi
2. Timbang sesuai indikasi. Bandingkan perubahan status cairan. Riwayat berat badan
R/ Mungkin sulit untuk mengunakan BB sebagai indicator langsungsung status nutrisi karena ada gambaran edema / asites
3. Libatkan orang terdekat dengan klien, Pertimbangkan makanan yang disukai
R/ Pasien mungkin makan lebih baik bila keluarga terlibat dan makan yang disukai lebih banyak.
4. Berikan makan sedikit sedikit tapi sering
R/ makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi
5. Pertahankan oral hygiene yang baik sebelum dan sesudah makan.
R/ Menghilangkan rasa tak enak dapat meningkatkan nafsu makan
6. Batasi makanan yang menggandung kafein dan makanan yang menghasilkan gas atau berbumbu atau terlalu panas atau terlalu dingin
R/ Membantu menurunkan iritasi gaster/ diare dan ketidak nyamanan abdoment.
7. Tingkatkan periode tidur tanpa angguan , khususnya sebelum makan.
R/ Penyimpan energi menurunkan kebutuhan metabolic pada hati dan meningkatkan regenerasi seluler.
8. Awasi pemeriksaan laboratorium
R/ Untuk mendeteksi bila ada kelainan-kelainan dan mencegah komliksi yang serius
9. Berikan obat sesuai indikasi : Antimietik,Antasid,Vitamin
R/ dapat menurunkan mual,kerja pada asam gaster menurunkan iritasi,membantu proses penyembuhan,
10. Konsul ahli diet,dukungan tim nutrisi untuk merikan makanan sesuai dengan
kebutuhan asien.
R/ Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu.
2. Perubahan kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi ( contoh,SIADH, peurunan protein plasma,malnutrisi ), kelebihan natrium /
masukkan cairan
Tujuan Tidak terjadi kelebihan volume cairan.
Kriteria hasil:
1. Edema anasarka,peningkatan BB
2. Pemasukkan lebih besar dari pengeluaran, oliguria,perubahan pada berat jenis urine.
Intervensi
1. Awasi Output dan Input
R/ Untuk menunjukkan status volume sirkulasi cairan.
2. Awasi TD,CVP,catat JVD/distensi vena
R/ Peningkatan TD berhubunga dengan kelebihan volume cairan,Distensi jugular eksternal dan venaabdominalsehubungan dengan kongesti vaskuler.
3. Auskultasi paru,,catat penurunan,terjadi bunyi tambahan
R/ Peningkatan kongesti polmunal dapat mengakibatkan konsolidasi,gangguan pertukaran gas dan kolikasi contoh edema paru.
4. Auskultasi bunyi jantung, catat terjadinya irama gollap S3 dan S4
R/ Mungkin disebabkan oleh GJK , penurunan perfusi arteri koroner,dan ketidak seimbangan elektriolit.
5. Kaji derat perifer / edema dependen
R/ Perpindahan cairan sebagai akibat dari retensi natrium dan air,penurunan albumin, dan penurunan ADH.
6. Dorong untuk tirah baring bila da asites
R/ Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.
7. Batasi natrium dan cairan
R/ batasi natrium untuk meminimalkan retensi cairan dalam area vaskuler.pembatasan cairan perlu untuk mencegah pengeceran hiponatrimia.
8. - Kolaborasi pemeriksaan laborat ( albumin,serum dan elektrolit
khususnya natrium dan kalium ),
- awasi seri foto dada
- berikan obat sesuai indikasi ( diuretik )
- obat inotropik positif dan vasodilatasi arterial )
- Berikan albumin bebas
R/ - Penurunan albumin dapat mempengaruhi tekanan osmotic koloid
plasma,dapat mengakibatkan edem,
- Kongesti vaskuler, edema paru dan efesi pleura sering terjadi,
- digunakan untuk mengontrol edema dan asites
- dapat meningkatkan curah jantung/perbaikan alran ginjal danfungsinya sehingga menurunkan kelebihan volume cairan.
- Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekananosmotik koloid.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar